純粹覺得這個實在是太有創意而且KUSO搞笑了。
順便再附這個也很有創意且KUSO搞笑的。
以上影片不完全代表本人立場，請勿在此泛政治化，謝謝。
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相關網站：
消費者文教基金會重啟「美國牛肉輸台議定書」談判之提案公投連署活動
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17 則留言:
關於「重啟『美國牛肉輸台議定書』談判之提案公投連署活動」（http://www.consumers.org.tw/unit211.aspx?id=170），我發現裡頭的敍述有重有問題。
我寫信去消基會（comfoda@ms14.hinet.net）了，不過他們的信箱爆了。我在網路上留了言，有沒有用，我不敢保證，以下是信中內容：
您好，我是（略）。
我肯定您們對開放美國帶體牛肉、牛肉臟及牛絞肉事件中的努力與用心。
對於您們發起的「重啟『美國牛肉輸台議定書』談判之提案公投連署活動」（http://www.consumers.org.tw/unit211.aspx?id=170），我也盡力呼吁朋友支持。
不過，對於〈重啟「美國牛肉輸台議定書」談判之提案公投連署活動〉文中寫到「台灣環境原本沒有變異性普恩蛋白這種不良蛋白存在，一旦入侵，永遠不會消失，即便發現到死者是因為變異性普恩蛋白致死，並以火化方式處理遺體，恐怕也無濟於事，因為該蛋白無法消滅，將進入台灣的食物鏈生態，污染台灣淨土。」，以我的生物學專業訓練，判斷為有嚴重誤導性。
變異性普恩蛋白（朊毒體，prion）依然是蛋白質，大部分破壞蛋白質的方法，如強酸、強鹼和漂白水皆能破壞它。並且，變異性普恩蛋白並非帶輻射性之金屬放射性同位素等，所以如果燒成灰，確定是不會再有感染動物之可能性。
我希望您們能把那段移除，以免引起社會大眾不必要的恐慌，謝謝。
祝：
日 安
（略）
引用: http://im88.tw/?p=1446
"2. 牛肉煮熟後就好？
煮熟或冷凍皆無效，甚至高溫700度或放射線皆無法滅絕，化為灰燼後仍有感染
性，若任意丟棄土壤也會感染。被喻為“第二個愛滋病“或“人類最後的天譴“。
6. 請問我是不是不吃牛肉就好？
輸血也會傳染，染病潛伏期目前確知為6年，部份實驗室宣稱10~20年，目前已
經確定光是英國經過輸血感染的案例至少有4起，但如同上一題，台灣人機率更高上數百倍。假設你動手術輸血，對方的好心可能會因為潛伏期導致你間接感染。"
到底高溫能不能徹底消毒? 網路答案不一
經由輸血的感染...? 那該怎麼辦...
不吃最安全.
研究狂牛症獲諾貝爾獎學者：不敢吃美國牛肉 : http://newtalk.tw/news_read.php?oid=1510
引用的網址如有爭議,請版主刪除. 謝謝.
這個該死的Prion真是變態得超乎想像。
有論文的確發現600 °C的高溫把感染了prion的腦組織烤15分鐘化成灰了，灰燼居然還有感染力，不過在1000 °C在高溫下焚燒，就會完全失去感染力：
Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Mar 28;97(7):3418-21.
New studies on the heat resistance of hamster-adapted scrapie agent: threshold survival after ashing at 600 degrees C suggests an inorganic template of replication.
Brown P, Rau EH, Johnson BK, Bacote AE, Gibbs CJ Jr, Gajdusek DC.
Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA. brownp@ninds.nih.gov
One-gram samples from a pool of crude brain tissue from hamsters infected with the 263K strain of hamster-adapted scrapie agent were placed in covered quartz-glass crucibles and exposed for either 5 or 15 min to dry heat at temperatures ranging from 150 degrees C to 1,000 degrees C. Residual infectivity in the treated samples was assayed by the intracerebral inoculation of dilution series into healthy weanling hamsters, which were observed for 10 months; disease transmissions were verified by Western blot testing for proteinase-resistant protein in brains from clinically positive hamsters. Unheated control tissue contained 9.9 log(10)LD(50)/g tissue; after exposure to 150 degrees C, titers equaled or exceeded 6 log(10)LD(50)/g, and after exposure to 300 degrees C, titers equaled or exceeded 4 log(10)LD(50)/g. Exposure to 600 degrees C completely ashed the brain samples, which, when reconstituted with saline to their original weights, transmitted disease to 5 of 35 inoculated hamsters. No transmissions occurred after exposure to 1, 000 degrees C. These results suggest that an inorganic molecular template with a decomposition point near 600 degrees C is capable of nucleating the biological replication of the scrapie agent.
PMID: 10716712 [PubMed - indexed for MEDLINE]
同實驗室後來在模擬焚化爐的條件下重覆了實驗，也該到類似的結論：
Environ Sci Technol. 2004 Nov 15;38(22):6155-60.
Infectivity studies of both ash and air emissions from simulated incineration of scrapie-contaminated tissues.
Brown P, Rau EH, Lemieux P, Johnson BK, Bacote AE, Gajdusek DC.
Laboratory of CNS Studies, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, and Div. of Environmental Protection, Office of Research Facilities Development and Operations, NIH, US Dept. of HHS, Bethesda, MD 20892, USA. paulwbrown@comcast.net
We investigated the effectiveness of 15 min exposures to 600 and 1000 degrees C in continuous flow normal and starved-air incineration-like conditions to inactivate samples of pooled brain macerates from hamsters infected with the 263K strain of hamster-adapted scrapie with an infectivity titer in excess of 10(9) mean lethal doses (LD50) per g. Bioassays of the ash, outflow tubing residues, and vented emissions from heating 1 g of tissue samples yielded a total of two transmissions among 21 inoculated animals from the ash of a single specimen burned in normal air at 600 degrees C. No other ash, residue, or emission from samples heated at either 600 or 1000 degrees C, under either normal or starved-air conditions, transmitted disease. We conclude that at temperatures approaching 1000 degrees C under the air conditions and combustion times used in these experiments, contaminated tissues can be completely inactivated, with no release of infectivity into the environment from emissions. The extent to which this result can be realized in actual incinerators and other combustion devices will depend on equipment design and operating conditions during the heating process.
PMID: 15575075 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
這是第二篇論文中的原文白話：
We here report that once again, despite the nearly total destruction of over 109 LD50, and individual bioassay animal caging to avoid any possibility of cross-contamination, an ashed sample of scrapie-infected tissue transmitted disease after having been exposed to 600 °C for 15 min, and once again, we found no survival after exposure to 1000 °C. We also show that no infectivity escaped into air emissions from 15 min test burns at either 600 or 1000 °C.
Whatever the mechanism of this minimal level of survival in extreme heatwhether a result of incomplete combustion, the existence of a mineralized template for replication, or some other unimagined phenomenonit may be concluded that the exposure under carefully controlled laboratory conditions of a small sample of contaminated tissue to 1000 °C, under either an oxidizing or reducing atmosphere, will ensure complete sterilization of the ash and emissions. Exposure at 600 °C allows a minimal level of infectivity to persist in the ash but generates air emission products that are noninfective.
只要用1000 °C去燒，就能完全讓Prion失去活性。
以下是世界衛生組織建議的手術消毒prion的方法（http://en.wikipedia.org/wiki/Prion）：
# Immerse in a pan containing 1N NaOH and heat in a gravity-displacement autoclave at 121°C for 30 minutes; clean; rinse in water; and then perform routine sterilization processes.
# Immerse in 1N NaOH or sodium hypochlorite (20,000 parts per million available chlorine) for 1 hour; transfer instruments to water; heat in a gravity-displacement autoclave at 121°C for 1 hour; clean; and then perform routine sterilization processes.
# Immerse in 1N NaOH or sodium hypochlorite (20,000 parts per million available chlorine) for 1 hour; remove and rinse in water, then transfer to an open pan and heat in a gravity-displacement (121°C) or in a porous-load (134°C) autoclave for 1 hour; clean; and then perform routine sterilization processes.
輸血的確有傳染vCJD的可能：
Haemophilia. 2006 Mar;12 Suppl 1:8-15; discussion 26-8.
Variant Creutzfeldt-Jakob disease: risk of transmission by blood transfusion and blood therapies.
Ironside JW.
University of Edinburgh, National CJD Surveillance Unit, Western General Hospital, Edinburgh, UK. james.ironside@ed.ac.uk
In the last decade, a new variant of the human prion disease Creutzfeldt-Jakob disease (now known as variant CJD or vCJD) was identified and causally linked to dietary exposure to bovine spongiform encephalopathy (BSE) during the 1980s and early 1990s. Preliminary studies in animal models suggest that prions can be transmitted by blood. Based on two recent reports of iatrogenic vCJD transmission by blood transfusion in humans, a Department of Health-sponsored risk assessment warned that recipients of plasma therapies are now at risk of contracting vCJD from potentially infected donors. It is believed that all the population may be susceptible to vCJD infection, although clinical cases have so far occurred only in methionine homozygotes at codon 129 in the human prion protein gene. A non-invasive blood-based diagnostic assay is urgently needed. Because the incubation period may be upwards of 40 years and there is no reliable screening test, it is currently unknown how many people may be in an asymptomatic phase of vCJD infection in the UK. However, there remains a distinct possibility that some infected patients may never develop clinical symptoms but will remain asymptomatic carriers who can potentially transmit the disease to other individuals. Therefore, screening of infectious individuals will be a critical component for individuals who rely on blood transfusions and/or blood therapies. In the absence of screening tests or effective therapies to treat this disease, a formidable worldwide public health challenge lies ahead to prevent new infections, accurately assess infection rates and treat infected patients.
PMID: 16445812 [PubMed - indexed for MEDLINE]
說老實話，這次先不談科學，讀過愈多有關prion的學術論文，就愈覺得這個東西的可怕變態程度真的超乎人類常識認知的想像，難怪Stanley Prusiner不敢再吃美國牛肉XD
我在「抗議美牛入台政策小組」的網頁上讀到您的分析，有個問題想請教專家...OIE的資料說美國的BSE個案係由野生動物所感染，又看到網上有人提到prion可能會隨著鹿群的大量遷徙而到處散佈...開放美國牛肉的政策，當然可能會是造成Prion大規模傳遞的系統性來源，但我想問的是，prion經由人類或動物遷徙等管道進一步散佈的可能性大嗎？進一步而言，現在有辦法去評估prion在自然界確實的分佈狀態嗎？當然，我相信不管答案是什麼，都不足以挑戰理性反對美國牛肉SRM輸入台灣的主張...期待您能協助解惑！謝謝！:)
我不是擁有第一手資料的專家，我也需要從科學文獻中尋求答案。
關於您的問題，prion經由人類或動物遷徙等管道進一步散佈的可能性大嗎？進一步而言，現在有辦法去評估prion在自然界確實的分佈狀態嗎？
對第一個問題，我想這世界上沒有什麼事是完全不可能的，只是機率大小的問題。美國政府已經開始著手處理牧場裡感染Prion的鹿，不過他們還無法處理野生鹿到處散播Prion的問題。因此，Prion隨著鹿群的遷徙而四處擴散，不是不可能的。
很多科學證據顯示鹿與鹿之間會傳染Prion，有可能是死亡的鹿污染了土壤和草，不過沒有人敢下定論說鹿是吃下受Prion污染的草而中標的。
鹿的感染性Prion是哪來的，似乎也不清楚。鹿在六十年代就有Prion疾病的案例，比牛早了約廿年吧。所以也很難說是牛傳染鹿。
把鹿的感染性Prion，以腦室注射的方式，可以感染牛、羊、小鼠、鼬獾、黃鼠狼、倉鼠和松鼠猴，還沒有證據顯示上述動物吃下鹿的Prion會得病，除了駝鹿例外。
至於第二個問題，我想現在瞭解的可能還太少，難以評估吧。
和鹿的Prion疾病（Chronic wasting disease，簡稱CWD）有關的幾篇評論論文：
Biochim Biophys Acta. 2007 Jun;1772(6):610-8. Epub 2006 Oct 18.
Chronic wasting disease.
Sigurdson CJ, Aguzzi A.
Universitats Spital Zurich, Institute of Neuropathology, Department of Pathology, Schmelzbergstrasse 12, Zurich, Switzerland. csigurd@lamar.colostate.edu
Until recently, chronic wasting disease of cervids, the only prion disease affecting wildlife, was believed to be geographically concentrated to Colorado and Wyoming within the United States. However, increased surveillance has unveiled several additional pockets of CWD-infected deer and elk in 12 additional states and 2 Canadian provinces. Deer and elk with CWD have extensive aggregates of PrP(Sc) not only in the central nervous system, but also in peripheral lymphoid tissues, skeletal muscle, and other organs, perhaps influencing prion shedding. Indeed, CWD is transmitted efficiently among animals by horizontal routes, although the mechanism of spread is unknown. Genetic polymorphisms in the Prnp gene may affect CWD susceptibility, particularly at codon 225 (S/F) in deer and codon 132 (M/L) in elk. Since CWD infects free-ranging animals and is efficiently spread, disease management will be a challenge.
PMID: 17223321 [PubMed - indexed for MEDLINE]
PLoS Pathog. 2006 Mar;2(3):e26.
The expanding universe of prion diseases.
Watts JC, Balachandran A, Westaway D.
Centre for Research in Neurodegenerative Diseases and Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada. david.westaway@utoronto.ca
Prions cause fatal and transmissible neurodegenerative disease. These etiological infectious agents are formed in greater part from a misfolded cell-surface protein called PrP(C). Several mammalian species are affected by the diseases, and in the case of "mad cow disease" (BSE) the agent has a tropism for humans, with negative consequences for agribusiness and public health. Unfortunately, the known universe of prion diseases is expanding. At least four novel prion diseases--including human diseases variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) and sporadic fatal insomnia (sFI), bovine amyloidotic spongiform encephalopathy (BASE), and Nor98 of sheep--have been identified in the last ten years, and chronic wasting disease (CWD) of North American deer (Odocoileus Specis) and Rocky Mountain elk (Cervus elaphus nelsoni) is undergoing a dramatic spread across North America. While amplification (BSE) and dissemination (CWD, commercial sourcing of cervids from the wild and movement of farmed elk) can be attributed to human activity, the origins of emergent prion diseases cannot always be laid at the door of humankind. Instead, the continued appearance of new outbreaks in the form of "sporadic" disease may be an inevitable outcome in a situation where the replicating pathogen is host-encoded.
PMID: 16609731 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Vet Pathol. 2005 Sep;42(5):530-49.
Chronic wasting disease.
Williams ES.
Department of Veterinary Sciences, University of Wtoming, Laramie, USA.
Chronic wasting disease (CWD) is a unique transmissible spongiform encephalopathy (TSE) of mule deer (Odocoileus hemionus), white-tailed deer (O. virginianus), and Rocky Mountain elk (Cervus elaphus nelsoni). The natural history of CWD is incompletely understood, but it differs from scrapie and bovine spongiform encephalopathy (BSE) by virtue of its occurrence in nondomestic and free-ranging species. CWD has many features in common with scrapie, including early widespread distribution of disease-associated prion protein (PrP(d)) in lymphoid tissues, with later involvement of central nervous system (CNS) and peripheral tissues. This distribution likely contributes to apparent efficiency of horizontal transmission and, in this, is similar to scrapie and differs from BSE. Clinical features and lesions of CWD are qualitatively similar to the other animal TSEs. Microscopically, marked spongiform lesions occur in the central nervous system (CNS) after a prolonged incubation period and variable course of clinical disease. During incubation, PrP(d) can be identified in tissues by antibody-based detection systems. Although CWD can be transmitted by intracerebral inoculation to cattle, sheep, and goats, ongoing studies have not demonstrated that domestic livestock are susceptible via oral exposure, the presumed natural route of exposure to TSEs. Surveillance efforts for CWD in captive and free-ranging cervids will continue in concert with similar activities for scrapie and BSE. Eradication of CWD in farmed cervids is the goal of state, federal, and industry programs, but eradication of CWD from free-ranging populations of cervids is unlikely with currently available management techniques.
PMID: 16145200 [PubMed - indexed for MEDLINE]
轉貼：不願意面對的真相之美國牛內臟絞肉
（一）揭發真相，認清事實
吃美國牛內臟的得病機率只有"百億分之幾"嗎？衛生署委託國家衛生研究院算出吃美國牛內臟得到新庫賈氏症的機率為百億分之1.5。然而，其計算機率所根據的統計數據---美國只有三頭病牛---卻是錯的，因為美國農業部使用的統計方法根本違反了基本統計學原理。
以日本為例，從他們發現狂牛症病牛後就對境內牛隻進行全面普查。然而，事實上，美國農業部從未對美國牛進行全面普查，連隨機抽樣調查都沒有，而是只檢查由業者自行認定與採樣的疑似有問題牛隻。其假設是，假如他們在這些牛隻身上找不到狂牛症，那就更不可能在其它牛隻身上找到狂牛症。（美國食品藥物管理局狂牛症諮詢委員會會議紀錄, http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/transcripts/1006-4240t1.htm）
但這樣的假設極不恰當。例如，假設疑似問題牛隻共有八十萬頭，其罹病機率是百萬分之一，而看似健康牛隻共有二千萬頭，其罹病機率是二百萬分之一，則疑似問題牛隻罹病的期望值是0.8頭，而看似健康牛隻的罹病期望值卻是10頭。換句話說，如此一來，即使對全體疑似問題牛隻進行普查，也不見得能找到病牛，但在此同時卻極可能還有10頭病牛沒有被發現。至於，疑似問題牛隻數量與看似健康牛隻數量相比，真有那麼懸殊嗎？的確很懸殊，因為感染狂牛症的病牛必須等到兩三歲大時，才可能會開始出現症狀，然而牛隻們卻沒什麼機會長到那麼大。「比較年輕的牛隻是會被傳染而且具有傳染力的，然而牠們在開始出現症狀前就會被宰殺供人類食用了。...換句話說，美國沒有發現其它狂牛病牛的原因，可能是因為我們美國人已經吃掉所有的證據了。」(Greger, 2003, http://www.organicconsumers.org/madcow/greger123103a.cfm)
事實上，美國發現的第一頭狂牛症病牛，就是一隻看似健康的牛。根據美國的新聞報導，牧場工作人員David Louthan表示，那是頭"perfectly good walking cow"，之所以會被送去檢測，「完全是巧合」（just a fluke）：當他發現那頭牛被誤送到拖車上時，因為趕著下班，懶得再把牠帶出來，就直接用槍把牠殺了，所以這頭牛才會陰錯陽差地被送去檢測。後來這位員工由於害怕自己染上狂牛症，因此到處寫信告知此件事情的真相，結果沒多久就被牧場解雇了，USDA（美國農業部）人員還到他家門口守候，甚至有配槍的 USDA人員把他帶到車上質問「你到底想怎樣？」(What do you want?)(2004年2月6日，http://www.msnbc.msn.com/id/4198248)
另有一種說法認為「至今沒有任何人或任何案例，因為食用美國牛肉而得狂牛症」（參閱http://www.udn.com/2009/10/28/NEWS/NATIONAL/NATS6/5218491.shtml）然而，這是事實嗎？
請參閱"First North American death of Mad Cow disease reported"（http://www.mapcruzin.com/news/rtk080802c.htm）一文。該文作者是加拿大人，講的是剛好發生在他家附近的北美洲第一位被提報的狂牛症致死病例(人)的故事。這個病例在過世好幾個月後相關的新聞才爆發開來。由於這個病例是在過世之後才被檢驗出死於vCJD（新庫賈氏症或人類海綿狀腦症），但是當初用來醫治此病例的內試鏡後來也被用在其他七十幾位病患身上。由於vCJD會經由輸血傳染，醫院害怕將來被這些無辜的病患控告醫療疏失，因此主動通知這些病患相關的風險，整件事情才爆發開來。
或許您會說這是發生在加拿大的故事，與美國有什麼關係嗎？有的，因為美國也是一樣，並沒有強制規定醫師與醫院一定要提報疑似的病例。「美國疾病管制局並沒有實施全國性的規範來要求醫師與醫院提報此病的病例。」(Steve Mitchell, 2003, http://www.rense.com/general47/spor.htm)
另外，請看看美國第一位因狂牛症致死的病患的相關新聞報導，如下列網址：http://edition.cnn.com/2004/HEALTH/06/21/madcow.patient/
這位小姐於2004年過世時，正值25歲的花樣年華。她於1979年出生於英國，於1992年移居到美國，於2002年四月被診斷出疑似罹患vCJD。在那之前，她已吃了大約10年的美國牛肉了。
當然您也可以說她不是因為吃美國牛致死的，而是因為吃英國牛或者其他任何原因。因果關係要如何推論，那是您個人的自由。但我只相信客觀的事實：她死於vCJD，而她吃了大約十年的美國牛肉。
附註：vCJD潛伏期為7年以上，可參閱行政院農業委員會畜產試驗所網頁，網址為http://www.tlri.gov.tw/Info/News_Detail.asp?RID=12449
（二）破除迷思，拒絕美牛
對於自由民主的政治體制來說，制定各項法規的基本精神必須以保障個人人身自由為原則，然而，若個人自由會影響到他人的自由，就必須予以限制。簡單地說，亦即，個人自由必須以不侵犯他人自由為前提。
日常生活中有太多不好的東西會對人產生負面影響，公權力不可能全面介入干涉個人的私生活，除非此個人行為會影響到其他人的權益。例如，喜歡熬夜作息不正常或不喜歡吃蔬菜等等生活習慣也會致癌，但民主政府不會立法禁止熬夜，也不會規定每人每日一定要吃五蔬果否則要罰款等等，因為這些行為不會影響到其他人，除非熬夜不睡時製造噪音影響到別人安寧。
在此共識之下，我們便可就下列事物逐一探討：
1. 檳榔：個人嗜吃檳榔會導致口腔癌，但不會影響到其他人，因此公權力不介入。
2. 酒：個人酗酒除了傷身外，酒後開車會造成公共危險，因此明令禁止並取締，有些國家甚至禁止在室外公共場合喝酒，例如澳洲。
3. 香菸：個人抽煙除了傷身外，二手煙對旁人的毒害更嚴重，因此我國已明令禁止在公共場合抽煙。
4. 牛肉：個人嗜吃牛肉（紅肉）可能會增加罹癌的風險，但不會影響到其他人，因此公權力不應介入也沒有介入。
5. 美國牛絞肉：個人嗜吃美國牛絞肉具有罹患狂牛症的風險，然而狂牛症變性蛋白已被證實會經由輸血傳染，而且美國牛肉與其他牛肉無法輕易分辨，牛絞肉更可能混入其他食品加工品（例如火腿、貢丸、素料等），使所有國人皆暴露在狂牛症的風險之中，那麼，公權力應不應該介入呢？
美國牛的情況，若真要以菸酒來作比喻的話，那就好比是某一特定品牌所出產的酒，有一定的比率有問題，喝了可能會死人（例如在某種機率下會混到工業酒精），而且也確實有人因此喪命。那麼，在該品牌無法保證也無法做到百分百安全的情況下，我們會允許其在市面上販售嗎？當然，沒有任何東西可以做到絕對百分之百安全。但是，一個有理智的人會想辦法提高自己吃的東西的安全機率。如果我們已知紐、澳等國的牛肉甚至台灣牛的牛肉的安全機率比較高時，何以要讓自己屈就於比較不安心的食物？
即使台灣人吃美國牛得此病的機率低到微乎其微，那麼台灣牛得此病的機率呢？我們真能信任台灣的畜牧業者不會有人拿美國牛雜肉骨粉來餵食牛隻？我們真能信任台灣的飼料業者不會有人拿美國牛雜肉骨粉來混入飼料之中？吃了之後，反正潛伏期很久，又不像急性腸胃炎可以馬上被人發現？因此有太多的環節可能出問題。台灣的執法效率、敬業精神、職業道德、飲食文化、甚至人種基因，都與歐美不同。等台灣牛也淪陷了之後，我們就不用為了美國牛在這邊爭辯了。
至於台美利益交換的問題，如果我們現在對美貿易的順差就已經很多，那麼有必要退讓以獲得什麼更進一步的利益呢？就貿易上的利益來說，頂多是某些對美出口商藉此可減少關稅等相關出口成本，那麼，除了這些出口商，以及有買相關公司股票的人以外，其他人能得到什麼利益？即使相關公司的員工，也不見會因為大老闆賺更多錢而跟著加薪，其他普羅大眾就更不用說了。另外，若將此歸因於世界貿易組織WTO的規範，那就更說不通了。中國、紐西蘭、澳洲等其他國家也有加入 WTO，但卻可以堅守自己的主權，拒絕開放美國牛絞肉進口。
話再說回來，除了全面的食品安全疑慮（除非有人此後絕不再吃任何"加工食品"）與輸血安全疑慮（除非有人一輩子都不會用到別人輸的血）之外，我們為了讓這些大老闆們賺更多錢，還要付出什麼代價？麥當勞等大型連鎖速食店的酸油事件，造成了多少清白的小店家（例如炸雞排、鹽酥雞、臭豆腐等）生意跟著一落千丈？更前一陣子的中國毒奶事件，造成多少清白的麵包店跟著倒閉關門？這就是為什麼這次國內有那麼多牛肉相關商家或產業公會急著建立自己的認證方式以撇清關係，但開放有疑慮的美國牛絞肉與內臟進口後，這些商家生意難保不會受到波及。
政府本就不該為了發展經濟而犧牲民眾安全，更何況如果並不見得有利於全民的經濟發展呢？
(本文作者放棄一切著作權與智慧財產權，歡迎任意使用或轉錄，不用註明出處。)
只能講說網民的創意無窮啊！XD
這個「你準備好吃美國牛內臟了嗎？」影片不僅有KUSO搞笑有創意，而且配音還配得太專業了，恐怕不是一兩個網友就能搞定的，應該是有幕後高手在支援吧？
感謝解惑...只是感覺我們對於PRION知道的好少，但是政策卻可以做的很多...唉
前幾天，有朋友剛好提起，從前我們的教育是教我們「人定勝天」，現在的教育是教下一代，面對大自然要謙卑，要學習和大自然和平相處之道。
是的，我們對自然界的許多現在瞭解得實在太少的時候就試圖去改變大自然，不僅是PRION，還有一堆怪病似乎也開始愈來愈常見了。
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